انسولین توسط سلول‌های بتا در پانکراس تولید شده و نقش اصلی آن تنظیم سطح قند خون و کمک به تبدیل گلوکز از کربوهیدرات‌های مصرفی به انرژی است.

در افراد سالم، سلول‌های بتا پالس‌های منظمی از هورمون را آزاد کرده و وارد جریان خون می‌کنند .این پالس‌ها میزان قند منتشر شده توسط کبد را محدود کرده و همچنین بافت‌های بدن را به سمت جذب گلوکز منتشر شده سوق می‌دهند.

با این حال، در افراد مبتلا به قند خون بالا(یک مشخصه از دیابت نوع 2 ) گلوکز مازاد، سلول‌های بتا را که کنترل ریتم پالس‌های انسولین را بر عهده دارند، سرکوب کرده و در نتیجه تولید انسولین کاهش می‌یابد.

در این پژوهش جدید محققان نشان می‌دهند که چگونه مدیریت پالس‌های گلوکز به صورت منظم و کنترل شده، به طبیعی شدن روال تولید انسولین در بدن کمک می‌کند.

آنها برای این پژوهش ابتدا یک مدل ریاضی نوسان ساز را(DOM) برای شبیه سازی این آزمایش با جزایر لانگرهانس که دارای خوشه‌های کوچک از سلول‌های پانکراس که حاوی سلول‌های بتا هستند، ایجاد کردند.

مدل DOM پیش‌بینی کرد که پالس‌های گلوکز که در جریان خون منتشر می‌شوند پتانسیل آن را دارد که دوباره تولید انسولین در سلولهای بتا را که به دلیل قرار گرفتن در معرض گلوکزهای اضافی متوقف شده‌، فعال کنند.

این تیم سپس تئوری خود را بر روی موش‌های غیر دیابتی که جزایر لانگرهانس آنها برداشته شده بود امتحان کردند.

این محققان سپس با استفاده از یک دستگاه میکروسیالی که به طور خاص مهندسی شده بود، غلظت‌های مختلف محلول گلوکز را به جزایر لانگرهانس این موشها وارد کردند.

همانطور که انتظار می رفت، زمانی که غلظت بالا و ثابتی از گلوکز به بدن این موش‌ها وارد می‌شد، ترشح طبیعی انسولین در بدن این موش‌ها غیر فعال می‌شد.

اما در مقابل هنگامی که پالس‌های کنترل شده گلوکز وارد جزایر لانگرهانس این موشها می‌شد، ترشح طبیعی انسولین با ریتم منظم مجددا آغاز می‌شد.

به گفته محققان این پژوهش، یافته‌های آنها بینش‌های جدیدی را درباره کاهش تولید انسولین که در بیماری دیابت نوع 2 رخ می‌دهد برای آنها به ارمغان خواهد آورد.

آنها معتقدند که پژوهش جدیدشان همچنین به یافتن استراتژی‌های جدیدی برای پیشگیری از بیماری دیابت نوع 2 منجر خواهد شد.

یافته‌های این پژوهش در مجله PLOS به چاپ رسیده است.

5454